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Sindrome Orellanica

La sindrome orellanica o nefrotossica, è provocata dall’orellanina, una micotossina citotossica contenuta in funghi velenosi del genere Cortinarius. Fa parte delle intossicazioni a lunga incubazione

SINDROME ORELLANICA

Sindrome Orellanica – le specie responsabili

La sindrome orellanica è una sindrome che è associata all’orellanina, una tossina nefrotossica (che esercita azione lesiva sui reni), che si trova soprattutto nei funghi della famiglia delle Cortinariaceae, in particolare nel genere Cortinarius, genere che comprende circa 250 specie (White et al., 2019; Dinis-Oliveira et al., 2016).

Le specie tossiche di Cortinarius sono normalmente presenti in Europa e Nord America, ma alcune specie ectomicorriziche possono essere considerate endemiche (Shao et al, 2016).

Le principali specie velenose sono Cortinarius orellanus, C.rubellus, C.henrici, C.rainierensis e C.bruneofulvus, anche se quelle accertate sono 14 in tutto, mentre le sospettate sono 23 (White et al., 2019; Shao et al., 2016; Keller et al., 1985). Di seguito alcune immagini di Cortinarius orellanus e Cortinarius rubellus:

Cortinarius-rubellus-Sindrome orellanica
Sindrome orellanica – ↑ Il Cortinarius rubellus
Cortinarius-rubellus-Sindrome orellanica
Sindrome orellanica – ↑ Il Cortinarius rubellus
Cortinarius-orellanus-Sindrome orellanica
Sindrome orellanica – ↑ Il Cortinarius orellanus
Cortinarius-orellanus-Sindrome orellanica
Sindrome orellanica – ↑ Il Cortinarius orellanus

La tossicità del fungo Cortinarius orellanus è stata scoperta per la prima volta nel 1957, quando si registrò un’intossicazione di massa avvenuta in Polonia.
Attualmente in Polonia e in Francia è stato riportato il maggior numero di avvelenamenti.
In Europa il genere Cortinarius è frequentemente segnalato come causa di avvelenamento, anche perché le specie commestibili del genere Cortinarius, molto spesso risultano essere difficilmente identificabili (Shao et al., 2016; Diaz., 2021).
In Italia i casi registrati sono fino ad ora all’incirca 42 (Dinis-Oliveira et al., 2016).

Il composto tossico che causa la sindrome è l’orellanina, la cui quantità presente in un carpoforo, può variare da specie a specie, a seconda della porzione dello sporoforo/carpoforo o micelio preso in esame e del luogo di provenienza.

L’analisi delle specie Cortinarius orellanus e C. rubellus hanno mostrato che il contenuto della tossina (in riferimento al peso secco) era rispettivamente di 9.400 e 7.800 mg/kg nei cappelli, 4.800 e 4.200 mg/kg nei gambi e 3.100 e 900 mg/kg nelle spore.
Nel micelio micorrizico di Cortinarius rubellus, era presente nel quantitativo di 300 mg/kg, in un altro studio il contenuto di orellanina risultava superiore, essendo di circa 14.000 mg/kg in C. orellanus e 9.000 mg/kg in C. rubellus.

La dose letale di Cortinarius rubellus fresco è compresa tra 29 g e 227 g per persone che hanno un peso di circa 70 kg, invece per il Cortinarius orellanus è leggermente inferiore.
La DL1-DL100 (dose letale) di orellanina in vivo è di 109 mg/kg (Dinis-Oliveira et al., 2016).

Sindrome Orellanica – l’Orellanina

L’orellanina è una sostanza considerata nefrotossica, ovvero che provoca anche alterazioni istopatologiche al fegato, tuttavia, il suo meccanismo di tossicità è ancora oggetto di studio e non è ancora del tutto conosciuto (Dinis-Oliveira et al., 2016).

L’orellanina non è tossica solo per l’uomo, ma anche in gatti, topi e cavie, alcuni studi indicano però che l’uomo ne è più sensibile.

L’orellanina può essere ossidata a radicale o-semiquinone, sia per via enzimatica: perossidasi/perossido di idrogeno (H2O2), citocromo C, sia da un sistema fotochimico tironasi/O2, (Dinis-Oliveira et al., 2016; Yin et al., 2019).

Durante questo processo chimico, vengono generati un gran numero di radicali superossidi, che causano danni a DNA, RNA e proteine quali le polimerasi e fosfatasi alcaline (Wennig et al., 2020; Yin et al., 2019; Dinis-Oliveira et al., 2016). Queste ossidazioni che producono i derivati dell’o-semiquinone e del chinone possono formare legami covalenti con molecole chimiche biologiche, danneggiando le cellule. Il processo inverso di riduzione, invece, prevede la formazione di orellina (derivato dell’orellanina) che induce ugualmente stress ossidativo, che probabilmente provoca un aumento degli ioni OH- portando alla morte cellulare (Yin et al., 2019).

Piccole quantità di orellanina accumulandosi in punti specifici dei reni passano velocemente dalla forma ossidata a ridotta, continuando a generare specie reattive dell’ossigeno, questo porta ad un ingente consumo di ossigeno, meccanismo che può essere correlato alla riduzione di glutatione e ascorbato, molecole essenziali per la difesa dal danno ossidativo, rendendo le cellule maggiormente sensibili (Yin et al., 2019; Dinis-Oliveira et al., 2016).

Sindrome Orellanica – Sintomi, terapia, cura

I sintomi si manifestano da 36 ore fino ad un periodo lungo 17 giorni dopo l’ingestione, o talvolta anche più a lungo (Wennig et al., 2020). Maggiore è la quantità di funghi ingerita minore è il periodo di latenza (attesa prima del verificarsi dei primi importanti sintomi).

Il danno causato dalla tossina è molto soggettivo. La sintomatologia è suddivisibile in una fase di latenza pre-renale e una fase di compromissione renale (Dinis-Oliveira et al., 2016);

Nella fase pre-renale, i sintomi possono essere di minore importanza e rientrare in questi casi: disturbi gastrointestinali: vomito, nausea e, talvolta, dolore addominale, astenia, brividi, bruciore alla bocca, sete, cefalea, mialgia, mancanza di appetito e diarrea; nei casi più gravi possono esserci manifestazioni neurologiche come disturbi cognitivi, vertigini, e parestesia; la fase di compromissione renale prevede mialgia, forte dolore lombare, al fianco, oliguria, leucocituria, ematuria, proteinuria, anuria, glucosuria, leucocitosi, aumento della creatinina sierica, del potassio e dell’urea, nefrite tubulo interstiziale acuta, edema interstiziale, fibrosi e sclerosi renale, insufficienza renale acuta che può manifestarsi anche dopo settimane dall’ingestione e insufficienza renale cronica che può protrarsi per mesi e richiedere la dialisi, (Diaz., 2021; Oliveira et al., 2016; Wennig et al., 2020).

L’incidenza dell’insufficienza renale acuta dopo l’ingestione di C.orellanus varia dal 30 al 46%, a seconda della sensibilità e predisposizione individuale (nefropatia preesistente e dose cumulativa di nefrotossina ingerita), (Diaz., 2021).

Per contrastare l’effetto dell’orellanina non esistono antidoti specifici, ma cure applicate per rimuovere la tossina dal corpo e questo può essere messo in pratica attraverso diverse tecniche: emoperfusione extracorporea, l’emodialisi e la plasmaferesi (Diaz., 2021; Dinis-Oliveira et al., 2016).

Per eliminare la tossina, la diuresi invece è una tecnica sconsigliata, poiché porta ad un ulteriore bioaccumulo delle sostanze tossiche nei reni, amplificando così il processo nefrotossico (Dinis-Oliveira et al., 2016).

Possono essere utilizzate diverse sostanze corticosteroidi come l’N-acetilcisteina (antiossidante) per favorire la formazione di glutatione ed il selenio contro le specie reattive poichè è un intermedio di molte vie metaboliche per la produzione di molecole di difesa. Solo nel 30% dei pazienti si ottiene il totale recupero della funzionalità renale.

La maggioranza dei pazienti manifesta fibrosi e perdita variabile della funzionalità renale e il 20-40% dei pazienti richiede una terapia riabilitativa sostitutiva renale a lungo termine. Nei casi più gravi è stato preso in considerazione il trapianto renale, che però per essere più sicuro e senza complicanze non deve essere eseguito precocemente nel corso della malattia, ma dopo un tempo medio di 9-10 mesi dalla diagnosi (Dinis-Oliveira et al., 2016).

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